Koroner arter hastalığının (KAH), temel nedeni olan aterosklerozun patogenezinde moleküler süreçlere ek olarak moleküler süreçler sonucunda işlevleri değişen organeller de yer almaktadır. Yakın zamanda mitokondri organelinin KAH patogenezindeki rolü araştırmacıların dikkatini çekmiştir. Mitokondri; oksijenli solunum, enerji üretimi ve hücre metabolizmasında düzenley- ici rolü olan, kendi genomuna sahip bir hücre organelidir. Hücrelerde mitokondri sayısı din- amik olarak değişmekte, işlevlerine ve enerji ihtiyacına göre her dokuda ve her hücrede farklı sayıda bulunmaktadır. Oksidatif stres mitokondriyal genomda ve mitokondriyal biyogenezde değişikliğe yol açarak mitokondriyal işlev bozukluğuna neden olur. Kardiyovasküler sistemde disfonksiyonel mitokondri popülasyonu KAH süreciyle ve hücre ölüm mekanizmaları ile yakından ilişkilidir. Ateroskleroz sürecinde yer alan moleküler değişimlere eşlik eden değişen mitokondri (dis)fonksiyonunun yakın gelecekte KAH’ın yeni terapötik hedefleri arasında yer alacağı düşünülmektedir.
Organelles whose functions change as a result of molecular processes are involved in the pathogenesis of atherosclerosis, which is the main cause of coronary artery disease, in addition to molecular processes. Recently, the role of mitochondria in the pathogenesis of coronary artery disease has attracted the attention of researchers. Mitochondria is a cell organelle with its own genome that plays a regulatory role in aerobic respiration, energy production, and cell metabolism. The number of mitochondria in cells changes dynamically, and there are differ- ent numbers of mitochondria in every tissue and every cell, depending on their function and energy needs. Oxidative stress causes mitochondrial dysfunction by leading to alterations in the mitochondrial genome and mitochondrial biogenesis. The dysfunctional mitochondria popula- tion in the cardiovascular system is closely related to the coronary artery disease process and cell death mechanisms. It is thought that the altered mitochondria (dys)function accompany- ing the molecular changes in the atherosclerosis process will be among the new therapeutic targets of coronary artery disease in the near future.
